Biolożki z Uniwersytetu Warszawskiego dokonały przełomowych odkryć podczas badań nad glejakiem wielopostaciowym. Opisano je na łamach „EMBO Reports” oraz „Cell Death and Disease”.
Glejak wielopostaciowy to najbardziej agresywny i zabójczy nowotwór mózgu. Ze względu na wysoki stopień złośliwości oraz złe rokowania pozostaje jednym z największych wyzwań medycznych w dziedzinie onkologii.
Istotny receptor
Przełomu w badaniach nad patogenezą glejaka dokonała dr hab. Anna Malik z Wydziału Biologii UW. Badania pod kierunkiem naukowczyni prowadzone były przez Grupę Badawczą Neurobiologii Komórkowej z Wydziału Biologii UW oraz współpracowników z Polski, Niemiec, Holandii i Danii.
– Głównym powodem złych rokowań osób cierpiących na glejaka wielopostaciowego jest wadliwa odpowiedź układu odpornościowego wobec nowotworu. Paradoksalnie, komórki, które powinny hamować rozwój glejaka, uczestniczą we wspieraniu jego wzrostu. Za zjawisko to odpowiedzialne są przede wszystkim mikroglej oraz makrofagi, które w mikrośrodowisku glejaka nabierają cech pro-nowotworowych i stają się jego sojusznikami. Odkryliśmy, że istotną rolę w tym procesie odgrywa receptor SorLA. Wysoki bądź niski poziomu ekspresji genu kodującego SorLA jest powiązany z konkretnymi własnościami komórek: pronowotworowymi lub prozapalnymi – wskazuje dr hab. Anna Malik.
Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie „EMBO Reports”: SorLA restricts TNFα release from microglia to shape a glioma-supportive brain microenvironment
Hamowanie nowotworu
Nowe perspektywy leczenia pacjentów dotkniętych tą chorobą otwiera również odkrycie dr Marty Maleszewskiej z Wydziału Biologii UW. Badania naukowczyni przeprowadzone zostały we współpracy z zespołem Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie oraz Centrum Zdrowia Dziecka.
– Za inicjację nowotworu i oporność na chemioterapię odpowiedzialne są komórki nowotworowe o właściwościach komórek macierzystych. Odkryliśmy, że zdolność do rozmnażania się ich populacji hamuje wyłączenie czynnika transkrypcyjnego o nazwie DMRTA2.Wyniki przeprowadzonych badań sugerują też, że DMRTA2 może być zaangażowany w tworzenie nowych naczyń krwionośnych dostarczających nowotworowi składniki odżywcze. Czynnik ten może stać się tym samym zarówno biomarkerem choroby, jak i celem dla nowych strategii terapeutycznych w glejaku wielopostaciowym – wskazuje dr Marta Maleszewska.
Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie „Cell Death and Disease”: DMRTA2 supports glioma stem-cell mediated neovascularization in glioblastoma
